吸烟

烟草中的有害物质：烟草燃烧时产生的烟雾中含有多种有害化学物质，如尼古丁、焦油、一氧化碳等。这些物质进入肺部后，会直接损伤肺泡壁和支气管黏膜，导致肺组织的弹性纤维断裂，使肺泡弹性回缩力下降。

引发炎症反应：长期吸烟会刺激气道，引起气道炎症，使气道内的炎性细胞增多。这些炎性细胞会释放出多种酶类，如中性粒细胞弹性蛋白酶等，这些酶会分解肺泡壁的弹性蛋白，破坏肺泡的结构，进而导致肺气肿的形成。

影响蛋白酶-抗蛋白酶平衡：吸烟会抑制抗蛋白酶的活性，使体内的蛋白酶与抗蛋白酶之间的平衡被打破。在正常情况下，抗蛋白酶可以抑制蛋白酶对肺组织的分解作用，而当这种平衡被打破后，蛋白酶就会过度分解肺组织，导致肺泡壁的破坏和肺气肿的发生。

空气污染

工业粉尘和化学气体：长期暴露于工业生产中产生的粉尘，如煤尘、硅尘、石棉尘等，以及各种化学气体，如二氧化硫、氮氧化物、氯气等环境中，这些有害物质会刺激和损伤呼吸道黏膜，引起气道的慢性炎症。炎症反应会导致气道黏膜的充血、水肿、分泌物增多，同时还会促使炎性细胞释放氧自由基和蛋白酶，这些物质会破坏肺泡间隔，使多个肺泡融合形成肺大泡，进而影响肺部的气体交换功能。

室外空气污染：城市中的汽车尾气排放、工业废气的排放等会造成室外空气污染。空气中的颗粒物、二氧化硫、氮氧化物等污染物，尤其是细颗粒物（PM2.5），能够深入呼吸道和肺泡，长期吸入这些污染物，会导致肺部的氧化应激反应增强，引起肺组织的炎症和损伤，增加肺气肿的发病风险。

反复呼吸道感染

加重气道炎症：慢性支气管炎、肺炎等呼吸道感染性疾病，会使气道黏膜受到反复的病原体侵袭，导致气道炎症的加重。炎性渗出物会增加气道的阻力，使小气道狭窄，在呼气时气道容易塌陷，导致气体在肺泡内潴留。

破坏肺组织：感染引起的炎症反应还会释放出多种酶类和氧自由基，这些物质会破坏肺泡壁的结构，使肺泡壁弹性减弱，最终导致肺泡壁破裂，相邻肺泡融合扩张，形成肺气肿的病理改变。

遗传因素

α-1抗胰蛋白酶缺乏症：这是一种常染色体隐性遗传病，患者体内α-1抗胰蛋白酶的水平不足或功能异常。α-1抗胰蛋白酶的作用主要是抑制中性粒细胞弹性蛋白酶等蛋白酶的活性，保护肺组织免受蛋白酶的过度分解。当该酶缺乏时，蛋白酶就会过度破坏肺组织，导致肺气肿的发生，且这种肺气肿多在中青年时期就可能出现，且患者往往并无长期吸烟等其他明显的危险因素。

其他遗传因素：一些研究表明，某些基因的多态性可能与肺气肿的易感性有关，这些基因可能影响个体对吸烟、空气污染等环境因素的反应，以及肺部的发育和修复能力等，从而增加患肺气肿的风险。

职业因素

某些职业人群长期接触有害气体、粉尘或化学物质，如煤矿工人接触煤尘，纺织工人接触棉尘，化工工人接触化学原料等，这些物质会通过呼吸道进入肺部，引起肺部的慢性炎症和损伤，长期积累下来，就可能导致肺气肿的发生。

年龄增长

随着年龄的增长，人体的生理机能逐渐衰退，肺组织中的弹力纤维也会逐渐退化，肺泡壁的毛细血管床减少，肺泡壁的结构支撑力减弱。在这种情况下，即使是一些轻微的炎症或外界压力，也可能导致肺泡的扩张和结构重塑，进而增加肺气肿的发病风险。

其他因素

低体重出生：有研究表明，低体重出生的新生儿，其肺部发育可能受到一定影响，肺泡数量相对较少，肺组织的结构和功能可能存在一定的缺陷，这可能使其在成年后更容易患肺气肿。

缺乏运动：长期缺乏身体，活动会使肺部的通气功能和换气功能下降，肺部的血液循环也会受到影响，导致肺部的代谢废物积累，影响肺组织的健康，增加肺气肿的发病风险。

营养不良：营养不良会导致身体免疫力下降，呼吸肌的力量减弱，同时也会影响肺组织的修复和再生能力，使肺部更容易受到损伤和疾病的侵袭，进而增加肺气肿的发生几率。